内酰胺酶既可以在细菌内组成型表达，如铜绿假单胞菌；又可以由质粒介导的诱导表达，如嗜水气单胞菌及金黄色葡萄球菌。而质粒介导的方式是细菌耐药性传播的一个主要机制，在革兰氏阴性菌中利用接合的方式进行传播，而在革兰氏阳性菌中利用转导的方式获得耐药性状。细菌的这种耐药性状的可转移性正是细菌耐药性爆发的原因。在革兰氏阴性菌中，内酰胺酶象胞外酶一样被分泌到膜外的环境，而在革兰氏阳性菌中，β内酰胺酶在它与受体结合以攻击抗生素的之前则停留在周质腔中。
 

　　内酰胺酶检测的临床意义：
 

　　1.细菌产生β-内酰胺酶可使易感抗生素水解而灭活。
 

　　2.对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和二、三代头孢菌素，其耐药机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶结合，使其停留于胞膜外间隙中，不能进入靶位发生抗菌作用。
 

　　3.青霉素结合蛋白(PBPs)靶蛋白与抗生素亲和力降低，PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗菌药物失去抗菌作用。
 

　　4.细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位，革兰阴性菌的外膜是限制β-内酰胺类抗生素透入菌体的一道屏障。铜绿假单胞菌对β-内酰胺类抗生素耐药性是由于外膜非特异性孔道蛋白缺陷所致的。